H438 Polycytémie

Kód: 1602
Neohodnoceno
Značka: CombiBreed
1 402 Kč / ks 1 158,68 Kč bez DPH
Skladem (> 5 ks)

Detailní informace

Detailní popis produktu

Primární polycytémie je charakterizována jako syndrom s chronickou nadprodukcí erytrocytů kostní dření a nízkou hladinou cirkulujícího erytropoetinu (EPO), což následně vede k abnormálnímu množství červených krvinek v krvi. Není známo, jak častá je polycytémie u psů a pravděpodobně je její výskyt podhodnocen, protože její nespecifické příznaky lze spojovat s řadou jiných nemocí. 
 

Konkrétní informace o testu

-

Věk

Genetický faktor je neustále přítomen a bude vždy viditelný. 

Doba dodání

Doba dodání (TAT) závisí na různých faktorech, jako je čas odeslání vašeho vzorku do místa testování, testovací metoda (metody) a to, zda jsou testy provedeny úplně nebo částečně partnerskou laboratoří nebo vlastníkem patentu. Doba dodání u testů prováděných v našich zařízeních je obvykle 10 pracovních dnů po obdržení vzorku zkušební laboratoří (VHL, VHP nebo Certagen). U testů prováděných partnerskou laboratoří (tzv. „partnerský laboratorní test“) nebo majitelem patentu je doba dodání nejméně 20 pracovních dnů po obdržení vzorku. Protože doba dodání do našich partnerských laboratoří nebo majiteli patentu se může lišit v důsledku faktorů, které nemůžeme ovlivnit, je uvedených 20 pracovních dnů pouze odhadem. 

VEZMĚTE, PROSÍM, NA VĚDOMÍ:
Někdy je nutné vzorek poslat znovu a test zopakovat. V takovém případě bude doba dodání samozřejmě prodloužena.
 

Lokalizace či charakteristické rysy nemoci

Toto onemocnění ovlivňuje složení krve, což má vliv na koagulaci krve. 

Seznam plemen

Tento test DNA je k dispozici pro všechna plemena.

Druh vzorku

Pro tento DNA test přijímáme následující materiály: krev (EDTA), krev (heparin). Kontaktujte, prosím, naši laboratoř, pokud si přejete zaslat jiný materiál, než je uvedeno. 

Výsledky

Somatické mutace se nedědí do následujících generací. 

Dědičnost

Analyzovaná mutace v genu JAK2 u psů se vyskytuje jako získaná somatická mutace v jediné krvetvorné kmenové buňce a vede ke klonální krvetvorbě. Na molekulární úrovni má mutace za následek konstitutivní aktivaci Janus kinázy 2 (tyrosin kináza) a hypersenzitivitu cytokinů, které jsou zodpovědné za polycytémii. U lidí byla identifikována stejná mutace u 90 % pacientů s primární polycytémií. Heterozygozita pro tuto mutaci je dostatečná k výskytu klinických příznaků polycytémie, což naznačuje dominantní efekt této mutace. 

Závažnost onemocnění

-